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Le diabète sucré est une endocrinopathie fréquente chez le chat. L’incidence de cette maladie est en augmentation, certainement en raison d’une augmentation des facteurs de risque tels que l’obésité, le manque d’activité physique et l’âge.

 

Types de diabète                                                 

La classification traditionnelle du diabète sucré chez le chat a plus ou moins suivi le schéma utilisé en médecine humaine. Bien que les mécanismes étiopathogéniques puissent ne pas être tous identiques, cette approche sert de guide pour l’identification et la différenciation des différentes formes de la maladie. Chez l’Homme, le diabète est classé en type 1, type 2, autres types spécifiques et diabète de la grossesse. Chez le chat, le type 1 semble être extrêmement rare. Il est aujourd’hui admis que la grande majorité (80 %) des cas de diabète félin sont de type 2 - une maladie hétérogène associant un défaut d’action de l’insuline (insulinorésistance) et une insuffisance des cellules bêta du pancréas. Pour que ces deux anomalies se développent, des facteurs environnementaux et génétiques entrent en jeu. Ces derniers n’ont pas encore été identifiés chez le chat, mais la preuve la plus convaincante de l’existence de facteurs génétiques provient des études réalisées chez le Burmese, la fréquence du diabète dans cette race s’avérant plusieurs fois supérieure à celle observée chez le chat Européen (1,2). Les autres facteurs de risque incluent l’âge, le fait d’être de sexe mâle, la castration/ stérilisation, le manque d’activité physique, les traitements corticoïdes et progestatifs, et l’obésité. Comme chez l’Homme, le facteur de risque le plus important est l’obésité, et il a été démontré que les chats obèses ont 3,9 fois plus de risques de développer un diabète que les chats ayant un poids optimal. Il est important de préciser que, bien que l’obésité induise une insulinorésistance, tous les chats obèses ne développent pas de diabète. Quand les cellules bêta sont saines, la réponse adaptative à l’obésité et à l’insulinorésistance consiste à augmenter la sécrétion d’insuline de façon à maintenir une tolérance normale au glucose. Toutefois, en cas de dysfonction des cellules bêta, la tolérance au glucose est altérée et un diabète de type 2 finit par se développer. Nous ignorons encore quels sont les facteurs responsables de la baisse de sécrétion d’insuline et de la progression du diabète ; parmi les hypothèses, citons le dépôt de substance amyloïde, la glucotoxicité et la lipotoxicité.

La substance amyloïde provient de l’amyline (ou polypeptide amyloïde des îlots de Langerhans), une hormone co-sécrétée avec l’insuline par les cellules bêta. Le chat est l’une des rares espèces dans laquelle l’amyline a tendance à former des feuillets bêta (encore appelés feuillets bêta plissés), qui se déposent sous forme de substance amyloïde dans les îlots pancréatiques et entraînent la destruction des cellules bêta .

Le concept de glucotoxicité correspond à la diminution de sécrétion d’insuline provoquée par l’hyperglycémie ; cette notion a été démontrée chez des chats sains, où la sécrétion d’insuline cessait après 3 à 5 jours d’hyper- glycémie continue. Initialement, l’inhibition de la sécrétion d’insuline est réversible, mais avec le temps, les lésions des cellules bêta deviennent permanentes.

Le concept de lipotoxicité est analogue et implique des taux élevés d’acides gras ; les preuves de l’existence de lésions des cellules bêta ne sont toutefois pas aussi convaincantes qu’avec l’hyperglycémie. 
Ces concepts sont importants à comprendre, car le traitement immédiat du diabète peut supprimer les effets toxiques du glucose et augmenter les chances de rémission. 
Les autres types spécifiques, anciennement appelés diabètes secondaires, représentent environ 20 % des cas de diabète chez le chat et incluent la pancréatite, les tumeurs pancréatiques, l’hypercorticisme, l’acromégalie et les traitements diabétogènes (progestatifs, corticoïdes). Le diabète gestationnel est peu fréquent chez le chat.

fig1_et_2


Caractéristiques des animaux et manifestations cliniques


Le diabète apparaît généralement chez les chats d’âge moyen à avancé. Il existe une forte prédisposition sexuelle, les chats diabétiques étant à 70 % de sexe mâle. Environ 60 % des chats diabétiques sont en surpoids (Figure 2), 35 % ont un poids normal et 5 % sont en sous-poids (4). La majorité des chats diabétiques présentent des signes classiques de diabète, à savoir polyuropolydipsie, polyphagie et perte de poids. Environ 10 % des chats diabétiques présentent des signes visibles de neuropathie diabétique, se traduisant par une faiblesse des membres postérieurs, une aptitude diminuée au saut et une plantigradie (Figure 3). Dans de rares cas, une faiblesse des membres antérieurs est également observée. Une léthargie et une sécheresse associée à un mauvais état du pelage sont souvent présentes, tandis qu’une hépatomégalie peut être détectée à l’examen clinique. En présence d’une affection concomitante ou sous-jacente, d’autres signes cliniques peuvent être observés. Si le diabète est compliqué (acidocétose diabétique, syndrome hyperosmolaire non cétosique), les signes suivants sont présents : léthargie, anorexie, baisse de la consommation hydrique et vomissements.

fig_3 


Diagnostic et investigation

Le diagnostic du diabète repose sur la présence de signes cliniques et d’une hyperglycémie/glycosurie persistante. La plupart des chats ne sont présentés à la consultation que quand leurs valeurs de glycémie ont dépassé la capacité rénale de réabsorption du glucose (~15mmol/L soit 270 mg/dL), car c’est généralement uniquement à ce stade de la maladie que les symptômes apparaissent. La glycosurie seule ne suffit pas à établir un diagnostic de diabète, car elle peut également être due à une affection rénale, à certains médicaments ou à un stress. Il peut être difficile de différencier une hyperglycémie de stress d’une hyperglycémie diabétique. Lors de stress, l’élévation de la glycémie est souvent légère à modérée, mais des concentrations de glucose supérieures à 15 mmol/L (270 mg/dL) peuvent néanmoins être observées. Dans ce dernier cas, une glycosurie peut également être présente. L’hyperglycémie de stress peut être diagnostiquée grâce à des mesures répétées de la glycémie montrant une normalisation des taux de glucose. Certains chats, toutefois, restent stressés tant que dure l’hospitalisation avec une glycémie toujours élevée. La mesure du taux de fructosamine sérique est une méthode diagnostique alternative. La concentration de fructosamine reflète la glycémie moyenne sur la ou les deux dernière(s) semaine(s). Les normes de référence varient légèrement selon les laboratoires mais se situent généralement autour de 200-360 μmol/L. Dans la grande majorité des cas de diabète félin récemment diagnostiqués, les taux de fructosamine sont supérieurs à 400 μmol/L et atteignent parfois 1500 μmol/L. La fructosaminémie n’étant pas influencée par les augmentations temporaires de la glycémie, ses valeurs sont généralement normales lors d’hyperglycémie de stress (5). En revanche, les concentrations de fructosamine peuvent s’avérer normales en cas de diabète récent et lors d’hyperthyroïdie ou d’hypoprotéinémie concomitante.

Toute maladie concomitante risque d’aggraver l’insulinorésistance et de compromettre l’efficacité du traitement. Par conséquent, une numération-formule, un bilan biochimique, une analyse d’urine et une culture urinaire doivent systématiquement être réalisés. Parmi les anomalies hématologiques et biochimiques potentielles, citons l’anémie légère avec leucogramme de stress, l’hypercholestérolémie, et l’augmentation des PAL/ALAT. Chez la majorité des chats, la densité urinaire est supérieure à 1020, et une cétonurie est parfois observée, même dans les cas non compliqués. Une protéinurie est présente dans environ 50 % des cas et celle-ci est généralement légère à modérée, avec un rapport protéines/- créatinine urinaires inférieur à 2. Dans certains cas, une infection urinaire bactérienne est présente et une culture urinaire doit toujours être réalisée. D’autres examens diagnostiques peuvent être indiqués (ex. radiographie, échocardiographie ou échographie abdominale) en fonction des résultats des examens initiaux.

Une pancréatite est souvent associée au diabète, mais le lien de causalité entre les deux n’est pas encore élucidé. Son diagnostic est difficile car les signes cliniques sont souvent discrets et non spécifiques et les taux d’amylase et de lipase sériques ont peu de valeur diagnostique (6).

La mesure de la concentration d’insuline plasmatique ne permet pas d’identifier le type de diabète, ni de savoir s’il reste des cellules bêta qui fonctionnent permettant une éventuelle rémission. Si un hypercorticisme ou une acromégalie sont suspectés, les examens diagnostiques spécifiques ne devront être réalisés qu’après avoir quelque peu stabilisé l’animal avec l’insulinothérapie.


Traitement

L’objectif du traitement est de supprimer les symptômes, de prévenir les complications à court terme (ex. hypoglycémie, acidocétose) et ainsi de rétablir une bonne qualité de vie. Contrairement aux chiens, les chats diabétiques ont de bonnes chances de rémission avec un traitement approprié. La rémission correspond à la normalisation des taux sanguins de glucose et de fructosamine et la disparition des signes cliniques et de la glycosurie sans besoin ultérieur de traitement antidiabétique ; elle peut concerner jusqu’à 50 % des chats et s’observe généralement dans les 3 premiers mois de traitement. Le bon contrôle de la glycémie supprime l’effet de glucotoxicité ; la mise en place du traitement dès l’établissement du diagnostic permet d’augmenter les chances de rémission.

 

Difficultés associés à la régulation du diabète

La plupart des chats sont correctement stabilisés dans les trois premiers mois de traitement. Toutefois, il est normal après cette phase d’avoir à ajuster les doses, du fait par exemple d’une perte supplémentaire des cellules bêta ou d’une modification de la sensibilité à l’insuline due à une maladie concomitante. Si les signes cliniques persistent malgré le traitement, il est recommandé d’aborder le problème étape par étape.

 

1. Vérifier que la prise en charge et le traitement actuels respectent bien le protocole. Augmenter la posologie d’insuline tous les 5 à 7 jours jusqu’à ce que le chat reçoive 1-1,5 U/kg 2 fois par jour (insuline lente).

 

2. Vérifier que l’insuline utilisée par le propriétaire n’est pas périmée, n’a pas été secouée, diluée, congelée ou réchauffée, et que les seringues utilisées sont bien adaptées. Vérifier la méthode utilisée par le propriétaire pour mélanger, prélever et injecter l’insuline et faire le point sur le régime alimentaire. Cette étape est fréquemment oubliée, alors que des erreurs techniques sont souvent à l’origine de la mauvaise régulation du diabète.

 

3. Etablir une courbe de glycémie pour identifier un éventuel effet Somogyi ou une courte durée d’action de l’insuline. Un suivi à la maison doit être envisagé, car il permet des prélèvements fréquents sans le stress de la clinique.

 

4. Si aucun problème n’est identifié, il faut rechercher la présence d’une maladie induisant une insulinorésistance. En principe, tout type de maladie concomitante (ex. inflammatoire, infectieuse, tumorale) peut entraîner une insulinorésistance. Les principaux problèmes sont la pancréatite, les tumeurs pancréatiques, l’hypercorticisme, l’acromégalie, les infections orales ou urinaires, l’insuffisance rénale chronique et l’obésité.
L’hypercorticisme et l’acromégalie (Figure 7) sont ceux qui sont susceptibles de provoquer l’insulinorésistance la plus sévère. Les signes cliniques peuvent être légers à sévères, et l’existence d’une maladie concomitante peut n’être soupçonnée que lorsque le diabète apparaît difficile à réguler.
fig_7 

Conclusion

 

Le diagnostic précoce du diabète chez le chat permet dans la majorité des cas un traitement satisfaisant. Mais l'évaluation initiale doit viser non seulement à déterminer la sévérité de la maladie (ex. acidocétose) mais également à rechercher une éventuelle maladie concomitante ou des facteurs contributifs (ex. obésité, médicaments diabétogènes). Le traitement doit être mis en place immédiatement après le diagnostic et la plupart des chats peuvent être correctement stabilisés dans les 3 premiers mois de traitement. Rappelons qu'une rémission est observée dans jusqu'à 50 % des cas. Des réévalutations régulières sont essentielles et doivent inclure un examen clinique avec anamnèse et pesée, une courbe de glycémie et une mesure du taux de fructosamine. Si les signes cliniques persistent malgré le traitement, il est recommandé d'adopter une approche systématisée.

 

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